O cholesterolu inaczej...

   Cholesterol najczęściej postrzegany jest jako czynnik sprawczy schorzeń naczyń i serca, ogólnie - miażdżycy. Mało kto jednak pamięta, że związek ten jest ważnym składnikiem organizmu.
   Cholesterol istotnie stabilizuje membrany (błony) komórkowe, jest prekursorem kwasów żółciowych (dzięki czemu trawimy tłuszcze) oraz hormonów sterydowych (w tym hormonów płciowych), zaś w tkance nerwowej wchodzi w skład otoczki mielinowej (izolacja wypustek przewodzących impulsy).
   Cholesterol w tkankach, na skutek zachodzących w nich procesów utleniania ulega autooksydacji. W wyniku tych reakcji powstaje ok. 60 nowych substancji (oksysterole), z których większość ma niekorzystny wpływ na zdrowie człowieka. Opublikowano wiele prac na temat kancerogenności, mutagenności i aterogenności produktów utleniania cholesterolu.
   Produkty utleniania cholesterolu (w skrócie PUC) wykrywane są w śladowych ilościach w różnych tkankach organizmu. Skutki ich oddziaływania na komórki są podobne do efektów wywoływanych działaniem wolnych rodników.
   PUC poprzez wpływ na metabolizm cholesterolu ograniczają jego zawartość w błonach komórkowych, co negatywnie wpływa na funkcjonowanie tych ostatnich. Między innymi zmieniają się kształty komórek, zmniejsza się płynność membran oraz ich stabilność. W wyniku takich zmian zaburzeniu ulega mechanizm przewodzenia np. jonów wapnia. Zachowanie takie wyjaśnia częściowo cytotoksyczność i aterogenność produktów utleniania cholesterolu. Niektóry formy PUC ponadto, hamują rozwój komórek, inne przyczyniają się do ich stłuszczania. Jak wykazano, modyfikowana przez utlenianie forma cholesterolu (tzw. złego cholesterolu) - LDL jest cytotoksyczna dla komórek. Dotyczy to szczególnie śródbłonka i mięśni gładkich tętnic. Z tych względów uznawana jest za główny czynnik inicjujący zmiany miażdżycowe.
   Pomimo bogatej wiedzy na temat składu płytki miażdżycowej i roli różnych mechanizmów w jej rozwoju, brak jest dotychczas ustaleń, który czynnik etiologiczny ma największe znaczenie w powstawaniu zmian miażdżycowych. Najczęściej lansowany jest pogląd, że powstawanie zmian miażdżycowych jest reakcją ściany naczynia na działanie czynników: mechanicznych, chemicznych, toksycznych, wirusowych lub immunologicznych, inicjujących uszkodzenie śródbłonka naczynia. Infiltracja ściany naczynia przez makrofagi i hipoproteiny oraz proliferacja komórek mięśni gładkich i tkanki łącznej jest reakcją na przekroczenie zdolności naprawczych na powtarzające się uszkodzenie i interakcję płytek ze ścianą naczynia. Badania epidemiologiczne i doświadczalne oraz spostrzeżenia kliniczne udokumentowały, że zwiększony poziom cholesterolu, szczególnie jego frakcji LDL, znacząco zwiększa możliwość uszkodzeń miażdżycowych zarówno przez inicjowanie uszkodzeń miażdżycowych, jak i przez zwiększanie infitracji lipidami, bądź przez udział w obu tych procesach. Jedna z hipotez mówi, że PUC odpowiedzialne są za uszkodzenia ścian tętnic, a tym samym za inicjacje procesu zmian miażdżycowych. O znaczeniu PUC w rozwoju miażdżycy świadczy ich obecność w krwi człowieka, w tkankach aorty i w płytkach miażdżycowych. Przyczyna podwyższonego poziomu PUC w osoczu krwi i tkankach nie jest dokładnie poznana. Wiele tych związków występuje w produktach spożywczych. Mogą więc być przyjmowane z pokarmem i gromadzone w tkankach. Mogą też być generowane na drodze enzymatycznej oraz w reakcjach wolnych rodników. Wiele badaczy wywoływało zmiany miażdżycowe u zwierząt doświadczalnych przez żywienie ich lub wstrzykiwanie PUC. W ten sposób zebrano wiele argumentów, które wskazują, że związek cholesterolu z miażdżycą u ludzi może być powiązany z produktami jego utleniania, które są obecne w żywności, krwi, tętnicach i płytkach miażdżycowych.
   Badania nad rolą PUC w chorobach nowotworowych są jeszcze w początkowym stadium. Wykazano jednak, że wiele produktów oksydacji cholesterolu wzbudza mięsaki oraz inne nowotwory. Rak okrężnicy (jelito grube) także związany jest z PUC. Produkty spożywcze pochodzenia zwierzęcego są głównym źródłem cholesterolu w naszej diecie. Żywność ta, zanim zostanie skonsumowana, często poddawana jest różnym procesom technologicznym (ogrzewanie, naświetlanie itp.), które mogą wzbudzić utlenianie cholesterolu.
   Produkty mięsne, z uwagi na wysoki poziom żelaza i cholesterolu są potencjalnie najważniejszym źródłem PUC w diecie człowieka. Świeże mięso zawiera śladowe ilości PUC. Poddawanie jednak mięsa obróbce termicznej (pieczenie, gotowanie) lub przechowywanie go przez dłuższy czas w głębokim zamrożeniu powoduje wzrost zawartości PUC. Szczególnie istotnym czynnikiem generującym powstawanie PUC w mięsie jest proces jego liofilizacji. Również przerabianie surowego mleka na mleko w proszku oraz poddawanie produktów mleczarskich działaniu światła fluorescencyjnego wpływa na wzrost zawartości PUC. Produkty mleczarskie, bezpośrednio po ich przygotowaniu, nie zawierają wykrywanych ilości PUC. Przechowywanie masła przez 4-6 miesięcy w temperaturze 4°C w nieznacznym stopniu powoduje wzrost PUC. Utlenianie cholesterolu jest znacznie bardziej widoczne w próbach przechowywanych w temperaturze 16°C, oraz podczas topnienia masła w wysokich temperaturach.
   W obecnej chwili nie można precyzyjnie wskazać, jaki poziom PUC w diecie może mieć niekorzystny wpływ na zdrowie człowieka. Dlatego wydaje się celowe obniżanie poziomu PUC w produktach spożywczych, co można osiągnąć poprzez przechowywanie produktów w odpowiednich materiałach opakowaniowych (opakowanie z folii aluminiowej zapobiega oksydacji cholesterolu), w niskich temperaturach i stosowanie przeciwutleniaczy (najlepiej naturalnych) może przyczynić się do zredukowania poziomu PUC.
   Przyjmuje się, że ogrzewane tłuszcze i produkty smażone zanurzeniowo są najpoważniejszym źródłem produktów utleniania cholesterolu w diecie człowieka. W Ameryce Północnej wykrywano różne produkty utleniania cholesterolu w produktach otrzymywanych w procesach smażenia w mieszankach tłuszczów roślinnych i zwierzęcych. PUC wykrywano we wszystkich badanych produktach smażonych tzw. snack food.
   Podsumowując, należy wskazać na pilną potrzebę prowadzenia dalszych badań nad zawartością produktów utleniania cholesterolu w krajowych środkach spożywczych oraz szukania dróg eliminacji PUC i pochodnych utlenionych steroli poprzez wprowadzenie lepszych technologii produkcji i przechowywania żywności.
TADEUSZ BAROWICZ